Etiologia das doenças periodontais

Etiologia(do grego causa): estudo ou ciência das causas. No corpo temos microrganismos nas interfaces, mas pela renovação constante por descamação impede o seu acúmulo. A infecção é a presença e a multiplicação de microrganismos nos tecidos.

Dentes tem superfícies duras, não descamativa sendo a principal causa das cáries e doença periodontal e perimplantares. Por não ser descamativo e não se renovar, os microrganismos podem se alojar.

Na década de 60 teve uma teoria chamada de Teoria da Placa Inespecífica, eles acreditavam que quanto maior o número de microrganismos presentes na placa maior seria a agressão da doença. Mas indivíduos que tinham a presença da gengivite, placa e cálculo não desenvolveram a doença periodontal destrutiva. Eles perceberam que não é o número de microrganismos, mas sim o microrganismo específico que causa as doenças. Iniciaram a pesquisa de patógenos específicos. Acontecia na ordem:  Acúmulo de microrganismos na margem gengival-fatores irritantes(ácidos, endotoxinas e antígenos) –inflamação gengival- destruição do periodonto. O ponto positivo dessa pesquisa foi que depende do controle da quantidade da placa pra não ter a doença, e que a doença avançada é aquela que não tem higienização e baixa resistência. Não persistiu, mas o tratamento da periodontite continua em vigor, é a remoção da placa e seus produtos.

Na década de 80 surgiu a teoria da placa específica que diz: somente determinada placa é patogênica, e sua patogenicidade depende da presença e do aumento dos microrganismos específicos. Vê a qualidade e não a quantidade. Redução ou eliminação de bactérias patogênicas é a forma de tratamento.

Um estudo clássico de LOE, THEILADE E JENSEM EM 1965-  Estudantes ficaram sem realizar higiene bucal por 15 a 21 dias, acumulou biofilme na superfície dental acontecendo gengivite, e depois voltaram aos hábitos de higiene que em 7 a 10 dias restabeleceu a gengiva.  Observaram que na presença da gengivite as espécies de bactérias mudaram de cocos e bastonetes gram positivas aeróbias para espiroquetas gram negativas anaeróbias, por isso se diz que é a quantidade e qualidade pra causar uma doença periodontal.


Patogenicidade: habilidade de colonização subgengival, capacidade de invasão, liberação de proteases e toxinas, capacidade de modular respostas imunológicas destrutivas.

Saude periodontal: Predomínio de bactérias cocos, espécies gram positivas facultativas, membros do gênero Strepctococus e Actinomyces, poucos filamentosas e gram negativas.

 Na placa bacteriana acontece reações inflamatórias e imunológicas pra proteger desses ataques, a reação inflamatória é visível clinicamente sendo a resposta do hospedeiro à microbiota da placa. A anatomia do periodonto favorece a entrada desses microrganismos, porque o epitélio juncional é permeável e com isso tem muito espaço intercelular que é o fluido. Na destruição do periodonto, acontece por enzimas virulentas das bactérias que induzem a inflamação, reação imunológica que libera produtos e lipopolissacarídeos presentes na membrana externa de gram negativos.

PLACA BACTERIANA OU PLACA DENTÁRIA OU BIOFILME DENTAL:  O nome mudou para biofilme dental porque o biofilme na natureza é o acúmulo de bactérias num substrato rígido e viável, recobertas por meio aquoso, e elas estão organizadas e são dinâmicas. No caso do biofilme dental, o substrato é superfícies duras da cavidade bucal como o esmalte, e implantes, os microrganismos e o meio aquoso sendo a saliva mais exsudato do sulco gengival. Placa caracteriza por comunidade de microrganismos que não são organizados, e são estáticos dessa forma o correto é biofilme.

Definição: Comunidade microbiana organizada, não mineralizada composta por bactérias envolvidas por matriz extracelular de polímeros e de polissacarídeos extracelulares de origem bacteriana, exsudato do sulco gengival e saliva.  LEMBRAR : ORGANIZADA, NÃO MINERALIZADA, CANAIS DE FLUIDO E MATRIZ EXTRA-CELULAR.  OBS: Antes dela aderir na superfície, os microrganismos estão circulando, pessoas que tem problemas no coração, devem fazer sempre a profilaxia pois se o biofilme cair na corrente sanguínea e encontrar um substrato só é removido, com a retirada do substrato.

COMO QUE É A FORMAÇÃO:




É dividido em 4 fases:

Necessário ter substrato viável primeiro.

FASE 1: ADSORÇÃO MOLECULAR: FORMAÇÃO DA PELÍCULA ADQUIRIDA. Essa película adquirida são moléculas aderindo nos tecidos duros e locais para adesão das bactérias. São constituintes da saliva, sendo glicoproteínas e proteoglicanos, também apresenta anticorpos, e na parte sub gengival, pode apresentar componentes do fluido gengival.

FASE 2: FASE INICIAL DE COLONIZAÇÃO: Os microrganismos que tem capacidade de adesão por adesinas, vão aderir nessa película adquirida. Eles são gram positivos, aeróbios, os Streptococos e Actinomyces. Se alimentam de carboidratos sendo considerados sacarolíticos. Eles fazem fermentação e degradação do carboidrato- se transformando em Polissacarídeos Extra-celulares, esses polissacarídeos serão a matriz extra-celular do biofilme dental. Estágio reversível.

FASE 3: MULTIPLICAÇÃO: Os colonizadores iniciais multiplicam e se organizam para possibilitar a chegada de novas bactérias.

FASE 4: COLONIZAÇÃO SECUNDÁRIA: Os microrganismos sem capacidade de aderir na película adquirida, agora podem aderir nas bactérias pré-colonizadoras( co-agregação). Com a espessura dessas camadas de bactérias, a difusão começa a ser difícil. O ambiente passa a ter espaços anaeróbicos, e as bactérias de colonização secundária são principais anaeróbias. Aparecendo periodontopatógenos como gram negativas,  as Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia. Essas bactérias se alimentam de aminoácidos vindos do fluido sérico no início da inflamação gengival. Essa fase a placa se torna irreversível. 


A placa pode ser Supra gengival e Sub Gengival. A supra gengival são fases de bactérias colonizadoras iniciais, aeróbias, se alimenta de carboidratos da dieta. Mas quando chega na fase de colonização secundária, a Placa é Sub gengival, ela não necessita mais da nossa alimentação pois as bactérias anaeróbias ou aeróbias facultativas se alimentam de nutrientes presentes no sangue, exsudato gengival, restos epiteliais. Dessa forma, na doença periodontal a dieta não é tão importante como na doença cárie.

Como se forma o biofilme subgengival :Precisa da formação inicial da Supra gengival, mas depois organizado não necessita mais porque se torna auto-sustentável pelo sangue, esxudato gengival da inflamação, restos epiteliais, tem maior espessura, tem a presença do fluido gengival.


Mecanismos da Ação da Bactérias:
Elas atuam destruindo as células por enzimas histolíticas, tem agentes citotóxicos, invade tecido e célula.

Obs: O sistema imunológico tem que estar bem junto com uma boa higiene bucal. Porque a resistência do hospedeiro deve estar em equilíbrio com a virulência bacteriana.

Essas bactérias atuam diretamente liberando subprodutos nas células destruindo elas, ou indiretamente fazendo uma reação imunológica que vai aumentar a inflamação. Isso acontece porque as células de defesa fagocitam as bactérias, e morrem liberando todo o produtos delas mais os restos de suas células ocasionando um aumento na inflamação. Por isso se diz, que a doença periodontal depende da resposta do sistema imunológico, e da higiene bucal.


Patógenos Periodontais

Gengivite: Tem proporção semelhante das gram positivas e gram negativas. Gram positivas: S. sanguis, S.mitis, S. intermedius, S. oralis. Gram negativas: F. nucleatus, P. intermedia. Tem mais facultativas do que anaeróbias. Presença de formas de cocos e filamentosas, e as espiroquetas mais no ápice.

Periodontite: Formas filamentosas e espiroquetas, gram negativas e anaeróbias.  Crônica: Porphyromonas gingivalis, P. intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomintans, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Eikenella corrodens.
Agressiva: Agregatibater, Porphyromonas gingivalis

MATÉRIA ALBA (Não confundir com o Biofilme Bacteriano): São bactérias mortas ou isoladas, não organizadas, não aderidas sendo retiradas com jatos de água ou ar, são restos alimentares, restos epiteliais, restos de células polimorfonucleares, células descamadas.

CÁLCULO DENTAL OU TÁRTARO:
Conceito: Depósito duro, formado pela mineralização da placa dentária e geralmente coberto por uma camada de placa não mineralizada. O mecanismo de formação dele é a mineralização do Biofilme Dental, um aumento de ph local permite que a anidrase carbônica e fosfatase alcalina precipitem carbonato, fosfato de cálcio e magnésio por causa de glândulas parótidas e submandibulares, por isso que seu grau de formação depende da quantidade da placa e secreção salivar, localizado mais em lingual de incisivos inferiores e vestibular de molares superiores (locais de glândulas).  Cerca de 2 semanas pra aparecer. Composição do tártaro ou cálculo: 70 a 80% porção inorgânica de cálcio 40%, fósforo(20%), magnésio, sódio, carbonato e fluoreto. E 20 a 30% da porção orgânica sendo proteínas, carboidratos e lipídeos.
  Classificado em:
Supra gengival: Mineralização a partir dos componentes da saliva, está coronário à margem gengival, aderido à superfície do dente, massa branca-amarelada/amarelo-acastanhada (coloração depende de hábitos alimentares e fumo), locais das glândulas que é lingual de incisivos inf. e vestibular de molares superiores.  O diagnóstico é visual, sonda e raspagem. Menos aderido e mais fácil de remoção

Subgengival: Mineralização por componentes do exsudato inflamatório da bolsa periodontal, é apical à margem gengival, aderido à superfície da raiz radicular, coloração marrom escuro/preto-esverdeado, mais duro e aderido, difícil remoção. Diagnóstico é sondagem, radiografias, jato de ar.

Implicações clínicas: Difícil acesso para higiene e também tratamento, bactérias perto de tecidos, local de aderência para o biofilme por ser poroso. Não é a etiologia primária da doença periodontal mas pode ser local de retenção para biofilme.



DOENÇAS PERIODONTAIS  SÃO INFECCIOSAS, CÁRATER PROGRESSIVO, DESTRUTIVAS E MULTIFATORIAIS!


Histologicamente tem características específicas:

RESPOSTA INATA DO TECIDO GENGIVAL PODE SER DIVIDIDO EM 4 FASES:

INICIAL, PRECOCE, ESTABELECIDA(correspondem às fases da gengivite) E AVANÇADA(corresponde à periodontite)

INICIAL: Em dois dias de acúmulo do biofilme, começa a ter vasculite (que é inflamação dos vasos) subjacentes ao epitélio juncional, proteínas vão pro meio extra celular, começa a ter exsudato do fluido no sulco gengival, aumenta migração de células para o sulco. CLINICAMENTE: Saude periodontal, é uma gengivite sub-clínica

PRECOCE: Acentua as características da lesão inicial, e clinicamente é gengivite detectável (edema, vermelhidão, aumento de fluídos)

ESTABELECIDA: Piora as fases anteriores. Clinicamente além de edema, vermelhidão, aumento de fluído causa uma hiperplasia que é pseudobolsa ou bolsa gengival, é aquela que aumenta a gengiva mais não ocorre perda de inserção, e aumento do sulco gengival para abaixo do epitélio juncional);

AVANÇADA: Continuação da lesão estabelecida, causa bolsa periodontal (aumento do sulco gengival até que o epitélio juncional vá para apical), retração gengival, vermelhidão, edema, perda de inserção, perda óssea e perda de lig periodontal. Clinicamente é a Periodontite.



DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS

Sangramento(indica a inflamação).



Temos a Bolsa periodontal indicando que houve migração do epitélio juncional para o apical, perda de inserção. Não aparece retração da gengiva porque acontece características para ela não acompanhar o epitélio juncional.


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Temos a Retração gengival, quando a gengiva acompanha o epitélio juncional para o ápice, isso é a distância da junção cemento-esmalte até a margem gengival, também tem perda de inserção.


Perda de inserção: é a soma da bolsa periodontal (vai até onde a sonda chega, ou seja até a crista óssea) + a medida da retração (que é da jce até a margem gengival).



GENGIVITE

A gengivite corresponde à bolsa gengival ou falsa bolsa, não há migração do epitélio juncional para o ápice, nem perda de inserção, nem perda óssea. Ocorre sangramento à sondagem.
  Todas às gengivites mostram sinais : Sinais e sintomas confinados somente na gengiva, o biofilme aumenta ou inicia a severidade da lesão, os sinais que vemos durante a inflamação é o aumento do contorno da gengiva por causa de edema ou fibrose, muda a cor fica um vermelho, eleva a temperatura do sulco, sangramento é espontâneo ou estimulado, aumenta o fluido da gengiva, é reversível quando destrói o fator etiológico, não tem perda de inserção. Gengivite induzida por placa, é quando precisa de fatores locais para se instalar no biofilme e quando não precisa de fatores locais para se instalar no biofilme.

Nos fatores sistêmicos temos:

Sistema endócrino:
Associada à puberdade(reversível após puberdade), associada a menstruação(nos períodos de ovulação) é reversível também, tem mulher que apresenta durante o ciclo todo. Na gravidez mais no 2 e 3 trimestres, depois do parto é reversível. Diabetes melittus tipo I está mais associada, quanto mais glicose no sangue mais tem severidade da doença, então se controla o nível de glicose do sangue controla a severidade da doença e vice-versa. Leucemias. Pode se dar por medicamentos que induzem o aumento gengival na presença da placa ( anticonvulsivantes- fenitoína, imunossupressor – ciclosporina, anti-hipertensivo porque bloqueia canal de cálcio – nefidipina) acontece primeiro em papilas, aumenta o sangramento.  Aumento de gengiva é por causa de fatores INFLAMATÓRIOS(edema e fibrose) mas também pode ser por fatores GENÉTICOS.  Tem contracepctivos orais que também aumentam a inflamação. No que diz respeito à nutrição, o ácido ascórbico é essencial porque auxilia na formação do colágeno aumentando a inflamação independente do nível de placa.


PERIODONTITE CRÔNICA:

Semelha à gengivite, mas com diferenças:


Acontece em maior prevalência nos adultos, mas também acontece em adolescentes, sangramento à sondagem, perda de inserção, reabsorção óssea, mobilidade e migração dentária, perde resistência aos tecidos, tem perda óssea, BOLSA periodontal, retração gengival, a quantidade de destruição é relacionada aos fatores locais(anatomia do dente, iatrogenias), vai ter a presença de cálculos supra e sub gengivais, influenciada por fumo e stress, fator sistêmico de HIV, diabetes melitus.

SEVERIDADE:
leve: perda de 3 mm
moderada: até 5 mm
severa: maior ou igual a 7mm
complicada: reabsorção óssea, lesões de furcas, defeitos infra-ósseos


PERIODONTITE AGRESSIVA: Predileção por jovens e rápida progressão da doença, rápida perda de inserção e óssea, hereditária, proporção elevada de Porphyromonas gengivalis, presença da placa sub gengival. Não apresenta o cálculo e nem placa supra gengival.  Pacientes jovens até 40 anos, vai apresentar perda de inserção.


ETIOLOGIA MULTIFATORIAL



FATOR MICROBIOLÓGICO: Placa Dentária (biofilme)

FATORES LOCAIS: Cálculo ou tártato, trauma de oclusão, anatomia dentária, fatores iatrogênicos, ortodontia

FATORES COMPORTAMENTAIS: Tabagismo, estresse

FATORES SISTÊMICOS: Desequilíbrios endócrinos, distúrbios hematológicos, medicamentos, alterações hormonais


obs:
Trauma de oclusão: Forças de oclusão que causam injúrias no aparato de inserção;  PRIMÁRIA( Força excessiva aplicada em dentes com aparato de inserção normais) SECUNDÁRIA (Força normal ou excessiva em dentes com aparatos periodontais reduzidos). Nas manifestações clínicas ocorre a presença de mobilidade dentária, migração do dente, desconforto, dor na oclusão, retração gengival. Na radiografia se vê lâmina dura descontínua, espaço maior no lig periodontal, reabsorção radicular ou óssea. O trauma da oclusão não causa doença periodontal porque acontece uma adaptação à esse trauma, mas quando tem a inflamação esse trauma vai acelerar o processo da doença, causando perda óssea.

Anatomia dentária: Se vê nos locais de furcas, sulcos, concavidades, fissuras, pérolas de esmalte e projeções de esmalte.

Iatrogenia: Pode ser por causa de restaurações defeituosas que deixem superfícies ásperas e margens salientes. Próteses mal adaptadas causando compressão em tecidos moles e torção sobre os dentes.

Ortodonia: Porque é difícil a higienização, modifica o ecossistema da gengiva, favorece retenção de placa.

FATORES SISTÊMICOS

DIABETES MELITUSX DOENÇA PERIODONTAL: Porque tem o descontrole glicêmico, se melhora isso, melhora a doença e vice-versa.

AVC X DOENÇA PERIODONTAL: Quem tem doença periodontal, tem 4,5 vezes de chance pra ter avc.

MEDICAMENTOS: Em resposta à placa induzem aumento da genviva. FENITOÍNA(anticonvulsivante), nefidipina(anti-hipertensivo, bloqueia canal de cálcio), ciclosporina (imunossupressor).

ALTERAÇOES HORMONAIS-
PUBERDADE- CICLO MENSTRUAL(OVULAÇÃO NA MAIORIA)- GRAVIDEZ (2 AO 8 MÊS) –ANTICONCEPCIONAIS

SUSCEPTIBILIDADE GENÉTICA-FATOR GENÉTICO, PORQUE TEM FAMÍLIA COM OCORRÊNCIA DE CASO MAIS COMUM,

FATORES COMPORTAMENTAIS

FUMO: É comprovado que a pessoa que fuma tem o sistema imunológico dominuído, e responde menos ao tratamento da doença periodontal. Diminui quantidade O2 na região da boca por causa da vasoconstrição dos vasos, e as bactérias são mais patogênicas.

ESTRESSE: É relacionado ao comportamento, porque a pessoa estressa não preocupa com a higiene bucal. E também diminui sistema imunológico.

MULHERES TEM MENOS REABSORÇÃO ÓSSEA QUE O HOMEM (por causa do estrógeno) 
Pessoas mais idosas e jovens, tem mais chance de ter a doença.
Fator sócio-econômico também conta por causa da higiene.

                       Anatomia e Histologia do Periodonto

Peri= em torno de, em volta de
Odonto= dente

Gengivite atinge periodonto de proteção, e periodontite atinge periodonto de sustentação.

Ciência que diagnostica, previne e trata as doenças gengivais e dos tecidos de sustentação dos dentes. Estuda as estruturas periféricas aos dentes naturais ou não, servindo para inserir os dentes aos ossos maxilares (correspondem aos ossos maxilares superiores e mandíbula) e manter integridade da mucosa mastigatória.

Função do Periodonto (sempre será de inserção e proteção)-> Inserção do dente ao tecido ósseo dos maxilares, conserva a superfície da mucosa mastigatória da cavidade bucal.

MUCOSA ORAL – todas as mucosas da cavidade bucal contínua com a pele do lábio, faringe e palato mole.



Mucosa mastigatória(está em contato com o dente): Gengiva e revestimento do palato duro
Mucosa Especializada: Dorso da língua
Mucosa de revestimento: Todo o restante, é a mucosa alveolar


De acordo com o trabalho que exerce ao redor dos dentes, o periodonto é classificado em dois tipos:

 PROTEÇÃO – gengiva livre ou marginal  obs:tirando a gengiva livre, se vê a junção cemento-esmalte ou amelocementária
                  - gengiva inserida obs: tirando se vê osso alveolar
                  - gengiva interdental, interproximal, papilar(papila interdentária)   obs:tirando a gengiva interdental se vê a Ameia, espaço em forma de V.                         

SUSTENTAÇÃO/INSERÇÃO
                   -Ligamento Periodontal
                   -Osso Alveolar
                   - Cemento


Periodonto de Sustentação/ Inserção ->


Ligamento Periodontal(desmodonto) é o espaço álveolo-dental: Ele se insere no osso alveolar e vai em direção ao dente, ou seja as suas fibras de colágeno são consideradas do tipo alveolodental(o primeiro nome é a inserção e o segundo é a direção da fibra, e o segundo nome corresponde a ligação dele, ou seja, ele faz ligação do cemento a cortical óssea alveolar, essa cortical óssea alveolar é a parte do osso alveolar mais próxima do dente, corresponde na lâmina dura da radiografia).
     Então o ligamento periodontal é um tecido conjuntivo frouxo, com feixes de fibras colágenas unindo o dente ao osso alveolar.  
    As funções do ligamento periodontal:
      - Nutrição: Vasos sanguíneos que também protegem contra pressões exageradas, esses vasos são provenientes do dente por meio da região apical, que vem da polpa. São ramos da cortical alveolar óssea que vai para o ligamento por seus forames, e também vem vasos da gengiva. A comunicação dos vasos da gengiva e vasos periodontais se dá na passagem de fibras horizontais do ligamento periodontal. Portanto os vasos do ligamento periodontal são: apicais, gengivais e transalveolares.
     -Proprioceptiva e mecânica/sensorial/tátel:  O nome proprioceptiva indica a capacidade de percepção das localizações de regiões do nosso corpo sem utilizar a visão, no lig. Periodontal, isso se dá através da memória que o cérebro armazena a cada oclusão, e grava essa memória nos músculos da matigação, articulação ATM e no ligamento periodontal. Quando ocorre a mudança da oclusão, os músculos da mastigação e a articulação conseguem se adaptar a nova memória. Mas o ligamento periodontal será perdido se não houver reforços por oclusões sucessivas. (o que causa isso: alteração da oclusão devido a cáries, restaurações, atritos e desgastes, erupção contínua, movimentos dentais e fraturas).  No ligamento periodontal tem abundantes terminações táteis, sensitivas para dor.
      -Homeostase: Células de defesa
      -Regenerativa: Células mesenquimais indiferenciadas
      -Ancoragem/sustentação: Liga o dente ao alvéolo.
      - Suprimento sanguíneo: art. Alveolares sup e inf


O lig. Periodontal ancora o dente protegendo ele das forças mastigatórias, ele leva essa força da oclusal para o osso mas resiste ao impacto dessas forças.(a força chega primeiro no ligamento e depois no osso).
   Ele faz formação e reparação do osso e cemento pois tem osteoblastos e cementoblastos. Outras células presentes no ligamento são células nervosas, osteoclastos, mesenquimais indiferenciadas, fibroblastos, células endoteliais, restos epiteliais de malassez, macrófagos. Sendo mais estreito a nível de raiz.
          Composição do Ligamento periodontal:
 Fibras colágenas: é predominante
 Fibras reticulares: adjacente a vasos e membrana basal
 Fibras elásticas: associadas aos vasos
 Fibras oxitalânicas: perpendicular ao ligamento periodontal, está no sentido do longo eixo do dente. Dá suporte ao ligamento e aos vasos.
 Vasos linfáticos
 Vasos sanquíneos
 Terminações nervosas
Em relação a localização e resistências às forças, as fibras são classificadas em:

1-  Apicais: está na região perpendicular ao ápice da raiz, ela resiste às forças na vertical e extrusivas ( ou seja, ela não deixa o dente sair do osso)
2- Oblíqua: Está oblíqua a partir da área final do ápice da raiz até o processo alveolar, ela resiste às forças mastigatórias ou seja, ela é responsável por ser amortecedora. Ela resiste às forças na vertical e intrusivas(não deixa o dente entrar no osso).
3- Horizontais: Está horizontalmente indo da parte média apical da raiz até o osso alveolar, evita a inclinação do dente. E é nessa parte que tem a comunicação de vasos do dente e osso com vasos da gengiva.
4- Cristas alveolares: está na junção cemento-esmalte até cristas ósseas e gengiva. Resistem às forças intrusivas.
5- Interradiculares: Quando é dente multirradicular, perpendicular ao dente e ao processo alveolar, resiste às forças verticais e laterais.





Obs: O Ligamento periodontal ou desmodonto, ele é essencial para a mobilidade do dente pois amortece as forças exercidas na mastigação. Outro fato a considerar, é que nesse espaço alvéolo-dental, tem a parte vital para o dente pois nutre cemento, osso, dente e gengiva. Então com a perda da Polpa, ainda dá para continuar com o dente sem precisar extrair. Outra questão, é que nas porções terminais do ligamento tanto na parte do cemento e do osso, tem as fibras de Sharpey, elas são maiores perto do dente e mais ramificadas quando chegam no osso. Deve-se lembrar sempre que o Ligamento periodontal protege todos os tecidos moles, nutre cemento, osso e gengiva, renova o cemento, osso, forma novas fibras, tem função sensorial, tátil. Amortece forças da mastigação e une dente ao osso.


Cemento Radicular(porque envolve a dentina na região de raiz)

   Ele é um tecido dentário calcificado, é semelhante ao osso mas se difere por não ter vasos(nutrição vem do ligamento periodontal) e inervação. Tem a cor amarelo-claro, ele não tem inervação, nem vasos sanguíneos e linfáticos, não sofre remodelação e reabsorção fisiológicas como no osso. Nos casos de fraturas radiculares simples, tem nova deposição. Ao longo da vida ele está em constante formação (cementogênese), isso auxilia na inserção das fibras do ligamento, também nos casos de desgastes das oclusais, e o seu alinhamento no arco. Produzidos por cementoblastos derivados de células mesenquimais indiferenciadas, além de cementoblastos existe os cementócitos. O cemento tem fibras de Sharpey que é a porção que insere no cemento e no osso. Por ele ser poroso, quando é exposto na cavidade bucal (bolsa periodontal) é local propício para ocorrer perda de minerais por ação de bactérias absorvendo suas toxinas,  e adesão de grânulos patológicos(cálculo dental).

Tipos de Cemento:

Acelular, Celular, Fibrilar extrínseco(fibroblastos que formam), Fibrilar intrínseco(cementoblastos que formam) e Afibrilar

   O primeiro a surgir é o Cemento Acelular surge na erupção dentária, e não se forma ao longo da vida. Está na região cervical da raiz.
   Quando o dente já está em oclusão e desempenhando sua função, aparece o Cemento Celular que tem os cementócitos.
   Tipos

Cemento Acelular de fibras extrínsecas: São as primeiras. Não tem células, suas fibras são extrínsecas porque são produzidas por fibroblastos do lig. Periodontal. Tem fibras de sharpey, está na parte cervical;

Cemento celular de fibras mistas: Tem fibras produzidas por fibroblastos e por cementoblastos,  no terço apical e áreas de furcas, possui cementócitos, cementoblastos, cementóides. Fibras de Sharpey com mineralização incompleta.

Cemento celular de fibras intrínsecas: Fibras intrínsecas e cementócitos. Está na região de ápice das raízes em lacunas de reabsorção, que vai atuar no caso de reparo. Fibras produzidas por cementoblastos.


Junção cemento-esmalte:

O cemento recobre a dentina a nível de raiz, e o esmalte a nível de dentina. A parte que fica entre esmalte e cemento é o colo do dente. Essa parte se estiver exposta, causa sensibilidade porque fica em contato com dentina. O esmalte nunca vai recobrir o cemento, pois o cemento se forma primeiro. Em 60 a 65% dos casos, cemento recobre esmalte, em 10 a 5% a dentina fica exposta(sensibilidade a alimentos ácidos e frios). E em 30% esmalte e cemento se encontram.

resumo da função: recobre dentina radicular, ancora dente ao álveolo e compensa o desgaste da oclusal.
Causas de reabsorção cementária: Quando acontece trauma na oclusão, movimentação ortodôntica, dentes mal alinhados, cistos e tumores, dentes sem antagonistas funcionais. (hipercimentose-raizes espessas e com grandes volumes)


TECIDO ÓSSEO
   periósteo e endósteo-membranas conjuntivas.

 Tecido conjuntivo especializado, matriz óssea é calcificada. Reveste internamente o processo alveolar e fornece inserção para fibras do ligamento periodontal. Possui parte compacta (corresponde a lâmina dura e cortical) e parte esponjosa( medula óssea, e tem trabéculas). É mais espesso nos posteriores. Está no processo de remodelação ou aposição quando tem demanda de função(ortodontia). As células são os cementoblastos(forma matriz não mineralizada chamada osteóide, que será mineralizada) Esse cementoblasto vai ser aprisionado na matriz e mudará de função, fazendo a manutenção da matriz(osteócito), osteclasto nas lacunas de howship(derivado de monócito, e realiza a reabsorção). 
   No osso compacto tem o canal de volkman: que dá passagem para vasos e nervos. Sistema de Havers: suprimento de vasos, principalmente em ossos mais espessos.


Ordem:  Remodelação óssea trabecular-> osteoclastos reabsorvem na superfície -> período curto-> osteoblastos deposita novo osso
      Periodonto de PROTEÇÃO:

GENGIVA LIVRE OU MARGINAL
GENGIVA INSERIDA
GENGIVA PAPILA INTERDENTAL, INTERDENTÁRIA OU INTERPROXIMAL


GENGIVA LIVRE OU MARGINAL
 

   Tecido justaposto à superfície dental, vai da margem gengival até a ranhura marginal externamente, e internamente corresponde a área do sulco gengival que vai da margem gengival até a base do sulco gengival.

   Características clínicas: rosa pálido, aspecto liso, não aderido ao dente. A largura é de 0,5 a 2 mm na altura da junção cemento-esmalte. Forma é arcos côncavos regulares, a terminação é em bizel ou fina, aspecto superficial é lisa, espessura de 1 mm, superfície opaca, ela forma o sulco gengival e papilas interdentárias, consistência é firme, o epitélio oral ou externo é paraqueratinizado (epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado), e o epitélio interno do sulco gengival é epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado.

GENGIVA INSERIDA OU ADERIDA:  Ela é cor rosa pálido, inserida ao periósteo (osso alveolar) e ao cemento por inserção conjuntiva(fibras da gengiva). Apresenta aspecto de casca de laranja por dois motivos: cristas epiteliais que é prolongamento do epitélio externo para o tecido conjuntivo e ter maior área de contato ou melhor nutrição, e o outro motivo é por apresentar macroscopicamente a inserção de fibras colágenas no osso subjacente. Ela tem a largura de 1 a 9 mm, consistência firme ou resiliente (capacidade de retornar ao estado original após sofrer deformação), na região palatina une ao palato sem percepção, e na lingual vê a junção da mucosa alveolar. Dentes anteriores tem mais gengiva inserida, não tem mobilidade. Na inflamação ela vai perder os pontilhados e a resiliência.

  Mucosa alveolar faz parte da mucosa de revestimento, ela é lisa, brilhante(não tem queratina) vermelha porque o epitélio é fino e mostra o tecido conjuntivo subjacente. Não é aderida, tem mobilidade.

PAPILA INTERDENTAL OU GENGIVA INTERDENTÁRIA: Preenche as ameias interdentais. Tem gengiva inserida e gengiva marginal(sulco gengival) pode medir 3 mm. Na região de dentes anteriores é em forma triangular porque a área de contato dele é mais na incisal e diâmetro vestibulolingual é menor. Nos dentes posteriores tem forma trapezoidal e cela, e tem a parte lingual/palatina e vestibular. Quando a papila interdental atravessa a lingual/palatina até a vestibular forma uma depressão entre os dentes abaixo da área de contato, chamada de COL (consiste em epitélio não queratinizado) e por ser uma área mais difícil de higienizar e não ter queratina, local mais propício da doença periodontal. As bactérias liberam toxinas que vão se acumular nessa região, vai ter mais placa.



HISTOLOGIA DO PERIODONTO DE PROTEÇÃO

GENGIVA

EPITÉLIO POSSUI 4 CAMADAS: BASAL, ESPINHOSA, GRANULOSA E CÓRNEA

 
Na camada córnea que vai ocorrer a descamação das células, podendo ter a presença de queratina ou não.

 Na mucosa mastigatória, temos a presença de 3 epitélios: juncional, sulcular e oral ou externo. Na renovação celular dos epitélios, na camada basal ocorre a divisão celular por mitose, e células da camada basal que são mais velhas migram para a superfície da córnea, chegando na córnea recebe o nome de queratinócito. Quando tem esfoliação perde componentes se for ortoqueratina(fica apenas membrana celular) e se for paraqueratina(fica restos de núcleos celulares) . O processo constante de formação e descamação varia dependendo do epitélio: nos epitélios orais ou externos demora em torno de 10 a 12 dias porque possui queratina(descamação). E nos epitélios juncionais e sulcular é em torno de 1 a 6 dias. Durante o dia esse processo é maior que a noite.  No epitélio tem a presença das células : queratinócitos(em todas as camadas do epitélio, principais, 90% do total), melanócitos (produz melanina, está na camada basal, pigmentação da gengiva. Raça negra tem maior pigmentação), células de langerhans(envolvidas na defesa, está na camada espinhosa, elabora uma resposta ao antígeno), células de merkel(na camada basal, faz contato com axônio e acreditam-se que é sensitiva ao tato) células inflamatórias(neutrófilos, mastócitos, e linfócitos, no epitélio juncional e tecido conjuntivo também encontra, responsável por resposta inflamatória).




Resumo dos epitélios

Epitélio oral ou externo:
Epitélio pavimentoso estratificado queratinizado, compreende da margem gengival até linha mucogengival, possui quatro camadas de células(basal, espinhosa, granulosa e córnea);

Epitélio juncional:
Origem no epitélio oral e epitélio reduzido do órgão do esmalte, tipo é epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, apenas duas camadas de células(basal e espinhosa), pequeno número de células(10 a 15), aderido à superfície do esmalte no nível da JCE pela membrana basal, mecanismo de adesão é por glicoproteínas e hemidesmossomos, alta renovação celular(6 a 7 dias).

Epitélio Sulcular: Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, quatro camadas de células.


O epitélio juncional tem espaços intercelulares maiores que o do sulco, no entanto os dois são locais para ocorrer o exsudato inflamatório, ocorrendo as bolsas periodontais. Por não ter queratina, e maior fluido entre as células. Tem maior troca de metabólitos e bactérias. Já o epitélio oral ou externo tem forte união das células e a queratina(Seco). No epitélio externo ou oral, vão ter projeções indo para a cavidade bucal do tecido conjuntivo chamadas papilas conjuntivas, e do epitélio para dentro do tecido conjuntivo chamadas cristas epiteliais(para ter maior área de contato com o tecido conjuntivo e assim melhor nutrição).

TECIDO CONJUNTIVO OU LÂMINA PRÓPRIA

CAMADA PAPILAR: Subjacente ao epitélio, projeções entre cristas epiteliais
CAMADA RETICULAR: Adjacente ao periósteo do osso alveolar

Componentes:

Fibroblastos 65%(fibras colágenas é 60% e fibroblastos 5%), produz fibras e matriz
Vasos e nervos(35%)
fibras oxitalânicas, reticulares, elásticas.
Mastócitos –propriedade vasoativa
Macrófagos- fagocitose e formação de tecido
Cél. Inflamatórias- plasmócitos, linfócitos e neutrófilos

Substância fundamental(amorfa) – produzida tanto por macrófagos e por fibroblastos.

A matriz do tecido conjuntos é constituída por glicosaminoglicanos que são as unidades dos proteoglicanos, esses são hidratos de carbono e proteínas. Glicoproteínas, ác. Hialurônico, água.






As fibras do tecido conjuntivo da gengiva, faz com que a gengiva fique aderida ao dente. As principais são dentogengivais(cemento até gengiva livre ou marginal), essas são inseridas no cemento, recebendo o nome de inserção conjuntiva. Alveologengivais vai do alvéolo em direção a gengiva, dentoperiosteais vai do cemento ao osso periósteo(está no mesmo sentido da dentogengival, mas essa vai passar em cima da crista óssea e ir na gengiva inserida). As circulares, está na gengiva livre. As transeptais, ligam junção cemento-esmalte de um dente ao outro.  A dentogengival e dentoalveolar tem a inserção na região cervical do cemento( essas se chamam inserção conjuntiva).


Espaço biológico- corresponde a medida do espaço vital ao redor do dente que não pode ser invadido, se invadido terá problemas inflamatórios.

Corresponde ao Epitélio Juncional + inserção conjuntiva(fibras) no limite da junção cemento-esmalte

 EJ = 0,97 mm + IC= 1,07   = 2,04 mm





 O sulco gengival tem 0,69 mm ele é chamado também de sulco histológico. O sulco clínico é aquele que vai ter a medida com a sonda periodontal, e vai até a parte mais apical do epitélio juncional (0,97 mm) . Sulco gengival normal deve ter de 0,5 a 2 mm de profundidade, ausência de sangramento, ausência de exsudato inflamatório, ausência de sensibilidade à sondagem.





Classificação do periodonto

CLASSE I- dimensão e espessura da gengiva e do processo alveolar normais
CLASSE II- dimensão da queratina é reduzida e processo alveolar normal
CLASSE III- dimensão de gengiva normal e processo alveolar fino
CLASSE IV- dimensão do tecido queratinizado reduzido e espessura do processo fina. (pacientes de riscos porque precisa da gengiva para proteger de danos mecânicos e microbianos, barreira à penetração por micróbios e agentes nocivos em tecidos mais profundos)



obs: A gengiva livre é lisa e transparente. A gengiva inserida tem aspecto fosco e granulado(ponteado gengival) ou finamente lobulado, semelhante à casca de laranja (STIPLING).  A perda do granulado é um sinal característico de doença gengival. Nos processos inflamatórios, onde as fibras colágenas (vindas da mucosa alveolar, cuja função é dar elasticidade, firmeza, aderência, turgidez)  são destruídas , a gengiva inserida apresenta-se lisa e brilhante.

Lisa – porque as células novas de colágeno são destruídas pelo meio ácido da inflamação

Brilhante – devido a redução de queratina

Áspera – hiperqueratose.